1. INTRODUCCIÓN 
Este informe ha sido realizado por el Grupo de Trabajo de EEB del Instituto de Estudios de Consumo (IEC). Dicho grupo es dirigido por Carlos Arnaiz, tiene como árbitro a Emilo Muñóz, como ponente a Guillermo Díaz del Aguila y como secretario a Pedro Javaloyes.

2. RESUMEN
El problema de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) que afecta a la cabaña británica ha abierto una crisis en el seno de la UE. El Reino Unido ha fijado como fecha límite para empezar a levantar el embargo el próximo 21 de junio, cuando se celebre la cumbre de la UE en Florencia.

En este contexto se hace difícil separar el tema científico y sanitario de la coyuntura política y de los intereses económicos sectoriales de los países de la UE. De acuerdo con las declaraciones públicas de algunos expertos del Comité Veterinario Permanente, todo parece indicar que existe una dificultad notoria para abordar el tema en función del riesgo sanitario y de las prioridades que este riesgo supone.

La confusión pública es grande y los factores emocionales empiezan a añadir elementos de distorsión considerables. Hasta ahora, la opinión pública europea no sabe si la oposición a levantar el embargo obedece al imperativo de velar por la salud pública, o se hace para proteger la salud de la cabaña europea del vacuno, o para impedir el hundimiento de los mercados, o bien es otro episodio del tópico conflicto del Reino Unido con sus socios europeos.

La investigación científica en este campo todavía no está en situación de definir las variables fundamentales (relación causa-efecto inequívoca entre la EEB y el Creutzfeldt Jakob atípico, mecanismos de contagio horizontal y vertical, etc.).

De un lado, urge definir el riesgo real e inmediato que supone para la salud de los consumidores la EEB (y esto implica la transparencia pública de los datos epidemiológicos y de los avances de la investigación). Del otro, se hace necesario diseñar unas medidas que impidan la propagación de la enfermedad en los vacunos. Finalmente, se impone el apoyo a la creación de instancias específicas de investigación, seguimiento y control, para estar en condiciones de prevenir los riesgos que puedan plantearse a más largo plazo.

El presente documento intenta resumir la situación planteada en su contexto como base de discusión. En primer lugar, para tomar posición ante el problema más urgente (conveniencia o no de mantener el embargo en los actuales términos). En segundo lugar, para analizar con mayor profundidad el problema que plantea la EEB y el modelo en vigor de producción cárnica.

3. EL INFORME 

I Los Hechos

Resumen de la situación política

El pasado 20 de mayo se celebró el Consejo de ministros de Agricultura de la UE. El Reino Unido se mantuvo firme en su exigencia de levantamiento del embargo que pesa sobre la carne británica, con el respaldo destacado de Francia y otros seis socios.

No obstante, para tomar esta medida el Consejo requería una mayoría cualificada que los británicos no pudieron conseguir. Siete países, liderados por Alemania, se mantuvieron firmes en la decisión de mantener el embargo hasta que el Reino Unido presentara al menos una propuesta que pudiera ser asumida por los expertos del Comité Veterinario Permanente, principal escollo con que ha topado hasta el momento la voluntad política de dar una salida a la crisis.
Los tres folios de intenciones presentados por el gobierno británico como respuesta a la exigencia de un Plan de Erradicación y control de la enfermedad, fueron calificados de "tomadura de pelo" de los expertos y la tensión alcanzó cotas muy elevadas en el seno de la UE.

El comisario de Agricultura, el austríaco Franz Fischler, no pudo sacar adelante su iniciativa (y Austria fue uno de los países que votó contra el levantamiento del embargo), pero, en cambio, propuso que se volviera a considerar la propuesta en el Consejo ordinario de ministros de Agricultura a celebrarse el 3 y 4 de junio, que al no exigir una mayoría cualificada permitiría empezar a desactivar la crisis.

El pasado 15 de mayo se había celebrado otra reunión extraordinaria del Consejo de ministros de Agricultura de la UE, que también debía considerar la posibilidad de levantar, o al menos suavizar, el embargo que pesa sobre la carne de vacuno británica desde el pasado 3 de abril.

Pese a la posición de los políticos europeos, favorables a ceder a una primera medida de apertura levantando el embargo sobre algunos derivados cárnicos, como sebo, gelatinas y esperma, finalmente se decidió, a propuesta española, "detener el reloj" ante la negativa del Comité Veterinario Permanente de la UE a emitir un dictamen favorable que arropara la decisión del Consejo de ministros.

A pesar de la presión recogida por la prensa europea durante los días anteriores a la reunión, el Comité Veterinario se negó a dar su beneplácito a la suavización del embargo antes de que Londres presentara un Plan de Erradicación al menos formalmente asumible por los científicos.

Sin embargo, existen claros indicios de que la posición de los científicos ha variado en las últimas semanas. En la primera semana de mayo, Agustín Piedrabuena, subdirector general de Sanidad Animal y miembro español del Comité Veterinario Permanente, declaró a la prensa: "Hay que buscar una salida (...). Si aplicamos sólo el elemento científico, la flexibilización podría retrasarse muchísimo tiempo y eso no lo pueden aceptar ni la economía, ni la política, ni los gestores de la crisis como yo". (El País, 2 de mayo, p. 32).

Pocos días después, el mismo Agustín Piedrabuena declaró: "La Comisión no está actuando como árbitro y está permitiendo que el Reino Unido se salte las reglas de juego" (Diario 16, 9 de mayo, p. 28). Y también, entre otras declaraciones de elevado voltaje: "Desde el punto de vista técnico veterinario se debe garantizar que el embargo sólo se suavice cuando esos productos procedan de granjas que han estado libres de encefalopatía espongiforme bovina y esto sólo se puede saber si el Reino Unido presenta un Plan de Erradicación de la enfermedad que aclare qué granjas están o han estado afectadas y cuáles no" (ibid).

Sin duda, se trata de declaraciones significativas. Piedrabuena es uno de los expertos que mayor irritación pública había mostrado con la solución política que estaba fraguándose para empezar a cerrar la crisis, desde que el Consejo de ministros de Agricultura de la UE decidió el embargo de la carne británica el pasado 3 de abril, después que el gobierno de John Major reconociera oficialmente, el 21 de marzo, que "no podía descartarse la posibilidad de contagio".
Las críticas de Piedrabuena a la Comisión Europea, y también a la actitud de la Organización Mundial de la Salud (OMS), como al gobierno del Reino Unido por negarse a elaborar un Plan de Erradicación de la enfermedad, se contaron entre las más enérgicas.

En relación al Plan de Erradicación, no sólo no se ha presentado, sino que todo indica que ya no se presentará en los términos de la primera exigencia. En los últimos textos de Bruselas ni siquiera se le menciona explícitamente y, de hecho, el tema se eludió en las conclusiones del Comité Veterinario Permanente previas al Consejo de ministros del 15 de mayo (El País, 1 de mayo, p. 26).

Franz Fischler, comisario de Agricultura, declaró en vísperas del Consejo extraordinario del 15 de mayo: "Nos limitamos a seguir las orientaciones políticas del Consejo de ministros, que defiende un levantamiento paulatino del embargo" (El País, 9 de mayo, p. 28).

En medio de unas y otras declaraciones, según la prensa europea, hubo una carta de John Major a Jacques Santer, presidente de la Comisión Europea, urgiéndole a levantar el embargo, unas declaraciones amenazadoras del ministro británico de Exteriores, Malcom Rifkind, protestas airadas del ministro de Agricultura británico, Douglas Hogg, ante la UE, rumores insistentes de represalias británicas y claras presiones norteamericanas.

Helmuth Kohl viajó a Londres a comer buey británico con John Major y tranquilizar a los ingleses, en los últimos días de abril, en un gesto de clara significación política. Entonces se produjo un desmentido del vicepremier británico, Michael Haseltime, asegurando, contra las insinuaciones del ministro de Exteriores, M. Rifkind, que el Reino Unido no pensaba tomar represalias por este tema (El País, 2 de mayo, p. 32).

El siguiente visitante fue el presidente francés, Jacques Chirac, ya en vísperas de la reunión del Consejo de ministros en Bruselas. Chirac no sólo se mostró especialmente sensible a las tesis de Londres, sino que en su discurso ante el parlamento británico intentó, sin éxito, suavizar la demora de la solución política de la crisis recordando la importancia que tiene "la voz británica" en el marco de la Unión Europea. La prensa europea informó que esta visita no había conseguido mitigar la irritación del Reino Unido por la demora de la UE en levantar el embargo.

Según opinaron los principales analistas de la prensa, todo indica que John Major recibió garantías concretas de que, en la reunión extraordinaria del día 15 de mayo, el Consejo de ministros de Agricultura de la UE levantaría el embargo, o lo suavizaría drásticamente, con el respaldo de un dictamen del Comité Veterinario Permanente.

No ocurrió así. Los rumores sobre la posibilidad de que la Comisión Europea levantara el embargo por mayoría simple en el marco de una reunión ordinaria, sustituyendo al Consejo extraordinario de ministros de Agricultura, que requiere mayoría cualificada, fue valorada como posible salida de emergencia, pero muy probablemente descartada o aparcada de momento por los imprevisibles efectos socioeconómicos que podían derivarse de un enfrentamiento público entre políticos y expertos europeos en un tema grave de salud pública que ya ha tenido un fuerte impacto sobre los mercados.

La presión sobre el Comité Veterinario Permanente ha sido muy fuerte, según estas mismas fuentes. Si bien llegó a estimarse hasta última hora la posibilidad de tomar la medida, incluso sin el visto bueno de los expertos, siempre se consideró vital que éstos se plegaran a las razones políticas, dado que, en caso contrario, la medida quedaría bajo sospecha, sin el paraguas protector del "aval científico oficial", y podía provocar el hundimiento definitivo de los mercados cárnicos a escala no ya británica, sino europea.

Los expertos, conscientes de sus bazas públicas, han demorado el "aval" a una "suavización" que, no obstante, declaran ahora en principio aprobar, si el Reino Unido presenta un Plan de Erradicación de la enfermedad.
Pero el Reino Unido no está dispuesto a renunciar a su exigencia de levantamiento inmediato del embargo. El desmentido de Haseltime no impidió que, pocos días más tarde, como respuesta al Consejo de ministros del día 20 de mayo, un John Major arropado por los euroescépticos conservadores y el clima de patriotismo exaltado que empieza a proyectarse desde las páginas de los periódicos británicos, diera entidad a las amenazas veladas del titular de Exteriores, Malcom Rifkind.

Major ha declarado públicamente que el Reino Unido piensa, en efecto, tomar represalias si no se produce un levantamiento inmediato del embargo. También declaró que no aceptará un levantamiento parcial de productos secundarios como la gelatina. De un lado, el Reino Unido ha mostrado su irritación con Alemania y España. Del otro, ha dicho que piensa paralizar el funcionamiento de la UE en todo lo que le sea posible. Estas medidas podrían empezar a hacerse efectivas el 21 de junio con ocasión de la próxima cumbre europea.

Sin embargo, a pesar del anuncio, estas represalias empezaron a hacerse efectivas el 28 de mayo, con el bloqueo de 16 iniciativas en diversas comisiones de la UE. De momento se trata de un bloqueo "horizontal", pero ha introducido elementos de tensión. Ya ha habido una respuesta española: el anuncio de que si el Reino Unido no es coherente y no veta en el futuro las iniciativas que le favorecen, comportándose discriminatoriamente, entonces España vetará a su vez las propuestas que el Reino Unido promueva.

La contraofensiva de John Major incluyó el día viernes 24 de mayo la presentación, ante el Tribunal europeo de Justicia con sede en Luxemburgo, de una solicitud para que levante el embargo por considerar que su imposición supuso un acto ilegal. Este cuestionamiento de la legalidad de una decisión del Consejo de ministros de Agricultura, respaldada por un clima social irritado, favoreció la estrategia política euroescéptica del ministro de Exteriores, Rifkind, y del titular de Agricultura, Douglas Hogg.

La actitud inflexible de los británicos ha convertido el problema sanitario en una crisis política. En el fondo, es políticamente como puede entenderse y leerse la posición francesa, que se inclina por su antiguo aliado británico como fórmula de contrapeso al liderazgo continental alemán.

En este sentido, la dinámica de las alianzas políticas parece reproducir, en clave afortunadamente no cruenta, las alternativas geopolíticas del escenario europeo anterior a la segunda guerra: firme oposición británica a la emergencia de una potencia continental fuerte (Alemania) y conciencia francesa de su propia debilidad para oponerse en solitario al liderazgo de sus vecinos del norte.

La tensión política, tal como está planteada, resulta peligrosa para la UE y demanda con urgencia una fórmula para desactivar una confrontación que no beneficia a nadie y que, incluso, puede terminar por derivar en una situación fuera de control, con gravísimas consecuencias económicas, sociales y políticas.

Pero no se trata sólo de un problema de voluntad política. El gobierno alemán teme, sobre todo, la respuesta social de una sociedad especialmente sensible a los problemas medioambientales y sanitarios, con una especial fobia antibritánica por razones históricas evidentes y que puede generar un factor añadido de descontento y desequilibrio en el contexto de la actual crisis económica, en el caso de que su gobierno ceda posiciones.

Este riesgo de contestación social y deterioro del prestigio político del gobierno Kohl se ha hecho mucho mayor como consecuencia de la actitud beligerante y escasamente negociadora de los británicos, empeñados en imponer a la UE una solución políticamente inaceptable para la sociedad europea.

Por otro lado, también juegan los intereses económicos de las cabañas europeas que teóricamente podrían beneficiarse con un embargo prolongado de la carne británica. No en vano, como respuesta a las declaraciones amenazadoras de Major se produjo una inmediata declaración pública de la Coordinadora de Organizaciones de Agricultores y Ganaderos (COAG) de España, que ha anunciado su intención de presentar una queja formal ante la Comisión de Organizaciones Profesionales Agrarias (COPA) por la actitud de John Major ante las instituciones comunitarias.

No obstante, a la luz del conocimiento actual sobre la EEB y la posibilidad de contagio interespecífico a través de la ingesta, los responsables políticos no pueden descartar que este tipo de actuaciones pueda volverse contra los intereses que representan, en el caso de confirmarse ciertas hipótesis científicas, como veremos al ocuparnos del estado de la investigación científica sobre este tema.

En este sentido, será sencillo deducir el tipo de graves inconvenientes que podrían derivarse, en el futuro próximo, si el avance de la investigación configurara los escenarios menos favorables que permiten proyectar en prospectiva las hipótesis de trabajo de los especialistas.

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II Declaraciones Públicas de los Científicos

El dilema de los científicos se hizo público el pasado abril, cuando la prestigiosa revista Nature recogió la tormenta que se había producido con ocasión de un Congreso médico celebrado en París. Según algunos científicos, el gobierno del Reino Unido había censurado a los expertos británicos presionándolos para que no presentaran en ese Congreso los últimos casos de Creutzfeldt Jakob atípicos surgidos en el Reino Unido.

Casi al mismo tiempo, la revista médica The Lancet publicaba los últimos diez casos de Creutzfeldt Jakob atípicos detectados en personas jóvenes. En los mismos días, los especialistas más cualificados en patología animal y trasmisión de enfermedades animales al hombre hacían declaraciones que, en definitiva, permitían sospechar que los casos de Creutzfledt Jakob atípicos en menores de 60 años se pueden multiplicar en los próximos años.

Alan Colchester, neurólogo del Hospital Guys de Londres, centro especializado en el cual se atiende a los afectados británicos, declaró que los ingresos podían ser sólo los primeros casos de muchos otros que irían apareciendo en el futuro (Diario 16, 27 de abril, p. 18)).

Si se piensa que no existe un medio diagnóstico y que, por lo tanto, la confirmación de la enfermedad debe esperar a la muerte del paciente y a la autopsia, las palabras del doctor Colchester resultan especialmente preocupantes y sugieren una pregunta intranquilizadora: ¿se trata de una previsión hecha a la luz de un número indeterminado de enfermos sospechosos de padecer la enfermedad que, no obstante, no podrán ser contabilizados como tales casos hasta después que se les realice la autopsia preceptiva?.

Al respecto, no debe olvidarse que los especialistas como el doctor Colchester tienen el conocimiento más directo de los casos de Creutzfeldt Jakob atípicos que se están produciendo en el Reino Unido, puesto que en este importante centro neurológico se tratan, precisamente, todos estos casos.

En este contexto, también adquieren especial significado las declaraciones de Sheila Gore, del Medical Reserch Council, que sostiene que la aparición de sólo 4 casos más en el Reino Unido permitiría, estadísticamente, prever un rápido aumento de los casos en el futuro (ibid).

Otro destacado experto, Neal Barnard, científico norteamericano, miembro del Comité Médico para el ejercicio responsable de la medicina de su país, advirtió, a finales de abril, que todos los factores presentes en la producción cárnica británica que condujeron a la aparición del mal de las "vacas locas", están igualmente presentes en el modelo de producción cárnica de Estados Unidos (Diario 16, 2 de mayo, p. 18).

En el marco de una conferencia de prensa celebrada en Washington, Barnard fue más lejos para recordar que científicos norteamericanos ya habían detectado una enfermedad similar, oficialmente no identificada, en el estado de Wisconsin, que produjo la muerte de varias cabezas de ganado en 1985, año fatídico en que empieza a ser noticia el caso de unas "vacas locas" en el condado de Kent, en Inglaterra.

A pesar de las declaraciones tranqulizadoras del Departamento de Agricultura de EEUU, que estima "muy remota la posibilidad de que la enfermedad pudiera reproducirse en EEUU", varios grupos de consumidores estadounidenses han pedido al presidente Bill Clinton, en las últimas semanas, que adopte normas preventivas.

El profesor Charles Weissman, del Instituto de Biología Molecular de Zurich y al cual la UE le ha encargado la formación de un grupo de trabajo sobre el asunto, es muy claro. En unas declaraciones a Le Monde (30 de abril) afirma que, pese a todas las dudas que existen en este terreno, piensa que "existe una serie de evidencias suficientemente fuertes para que nos comportemos colectivamente como si el prión bovino hubiese sido transmitido al hombre".

Otro aspecto que preocupa es que decenas de miles de vacunos británicos afectados actualmente por la EEB tuvieron que contagiarse después que el gobierno británico prohibiera la alimentación con piensos animales sospechosos de contaminación. Oficialmente, según los científicos, no deberían haberse producido nuevos casos de vacas enfermas desde 1993, dado que, en 1988, el gobierno británico prohibió el uso de las harinas animales sospechosas en la alimentación de los vacunos.

Sin embargo, no fue así. Según el científico vienés Martin A. Nowak, experto en Biología matemática del Instituto de Zoología de la Universidad de Oxford, en un informe publicado en el último número de Nature, que recoge las conclusiones de un equipo de investigadores, los ganaderos podrían haber violado masivamente la norma.
En el informe, Nowak y su equipo calculan que, al menos, otras 30.000 reses británicas se verán afectadas por este mal entre 1995 y el año 2000, aparte de las 30.000 ya afectadas y nacidas después de 1993 y que constituyen un porcentaje destacado del total de reses británicas enfermas (160.000). (Diario 16, 9 de mayo, p. 28).

Pero estos nuevos casos no tienen por qué ser sólo fruto de una conducta delictiva masiva de los ganaderos británicos, aunque Nowak haya mencionado explícitamente sólo esta causa. Los nuevos casos también pueden ser un claro indicio de la existencia de contagio horizontal, como ha declarado recientemente José Antonio García Jalón, profesor de Patología Animal de la Universidad de Zaragoza y miembro del equipo de expertos españoles que investiga la EEB y la scrapie que afecta a las ovejas. El profesor García Jalón estima que hay indicios claros de contagio horizontal (Quo, abril de 1996).
De modo que, según las declaraciones de los expertos, existen serios motivos para pensar que el contagio horizontal y el vertical son una realidad. Pero el citado informe de Nowak contiene además otros datos preocupantes. De acuerdo con las declaraciones del experto, no se ha establecido todavía el mecanismo de contagio horizontal (entre animales adultos infectados), ni el vertical (de madre a hijo). De modo que tampoco se han tomado medidas profilácticas de aislamiento de los rebaños afectados conforme a unos criterios racionalmente bien fundados.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ya ha solicitado a la UE la aprobación de la Comisión Europea al levantamiento del embargo sobre productos como el sebo, las gelatinas y el esperma proveniente de vacunos británico. La OMS ya había tomado partido por Londres desde el inicio de la crisis, al proclamar, por boca de su portavoz, Lindsay Martínez, que no existían evidencias científicas de que la enfermedad de las "vacas locas" se trasmitiera al hombre.
Las declaraciones de la OMS coinciden con la posición norteamericana, contraria al embargo, que se ha reafirmado hace pocos días con las declaraciones de Robert G. Cassens, experto de la Administración Clinton, quien explica la posición de EEUU por "no considerar probado que la enfermedad de las vacas locas se trasmita al hombre". Una posición comprensible si se piensa que EEUU utiliza el mismo modelo de alimentación animal que el Reino Unido y que no se ha sumado al embargo de la carne británica (Negocios, 10 de mayo, p. 26).

Sin embargo, estas posiciones se inscriben en la misma línea que adoptó la Comisión Europea al descartar de entrada y sin mayores explicaciones públicas el embargo de productos como los derivados lácteos, pese a carecer de datos sobre el mecanismo de trasmisión del contagio y de que previamente se había ordenado la destrucción de las partidas de leche de los animales afectados.

La revista médica The Lancet, como adelantamos, ya ha publicado en abril los datos sobre una decena de casos de encefalopatías espongiformes "de nuevo cuño" registrados en los últimos dos años. De estos últimos 10 fallecimientos, cuatro corresponden a personas jóvenes de Ashford, en el condado de Kent, localidad donde precisamente aparecieron las primeras "vacas locas" en 1985. De estos casos, dos corresponden a trabajadores de granjas y uno a un trabajador de un matadero (el restante a una abogada de 28 años residente en la zona).

Según ha publicado la revista Nature, también en abril, los especialistas europeos en EEB se quedaron paralizados el pasado marzo por la falta de datos de sus colegas británicos de la Comisión Asesora nombrada por el gobierno de John Major.

Pero tampoco existe unanimidad en el campo científico. Según expertos como el francés Phillippe Lazar, es inaceptable desencadenar el pánico por presunciones que no han sido demostradas científicamente. En cambio, Charles Weissman, coordinador de la Comisión de Expertos de la UE para el análisis de la situación, ha señalado que tampoco pueden demorarse las medidas preventivas imprescindibles y menos todavía supeditarlas a una "confirmación científica" (El País, 1 de mayo, p. 34).

Pese a estas diferencias, los hechos bien establecidos son recordados por los especialistas en EEB. Una enfermedad similar era conocida en ovejas desde 1732 (scrapie o tembladera). Las ovejas se usan en las últimas dos décadas para alimentar vacas y entonces, no antes, la enfermedad aparece en el ganado vacuno. Esas mismas vacas sirven de alimento a los seres humanos. Después, no antes, empiezan a producirse casos de Creutzfeldt Jakob en jóvenes. Y, finalmente: de los últimos diez casos de enfermedad en personas, reconocidos oficialmente, cuatro se han dado en Ashford, en el área de Kent, en Inglaterra, donde hace más de diez años se detectaron los primeros casos de "vacas locas".
En estos datos bien conocidos por todos se apoyan las declaraciones de especialistas como Guillermo Suárez, catedrático de Microbiología, Virología e Inmunología de la Universidad Complutense de Madrid y destacado experto en trasmisión de enfermedades animales al hombre: "Creo que la relación causa-efecto entre la EEB de las vacas y la enfermedad de Creutzfeldt Jakob en las personas está bastante clara" (Quo, ibid).

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4. EL ESTADO DE LA INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA

1 La enfermedad

La enfermedad de Creutzfeldt Jakob es temible y mortal. Como las otras variantes de encefalopatía espongiforme detectadas en humanos: el síndrome de Gerstmann Sreaussier, la enfermedad de Alpers, que ataca sobre todo a los niños, y el Kuru, de gran impacto epidemiológico entre los miembros de la comunidad Fore de Papúa, en Nueva Guinea, que practican la antropofagia ritual y comen el cerebro de familiares muertos en el curso de la liturgia funeraria.
Sin embargo, hasta hace pocos años, la enfermedad de Creutzfeldt Jakob tenía una escasísima incidencia estadística (un caso por millón de habitantes) y sólo afectaba a mayores de 60 años. Estos casos, ahora denominados Creutzfeldt Jakob esporádicos, por su bajísima incidencia, son asimismo la explicación de la ausencia de investigaciones sobre la enfermedad. En este sentido, es un caso de enfermedad "huérfana", como tantas otras dolencias cuya expectativa de terapia no constituye una expectativa de negocio por falta de mercado.

Menor incidencia aún presenta el síndrome de Gerstmann Sreaussier y las otras variantes conocidas en humanos, que en total pueden afectar a algunas docenas de familias a escala mundial. No obstante, recientemente se han llevado a cabo investigaciones que podrían dar un notable impulso a la financiación de estudios sostenidos y concertados, en la medida en la cual apuntan a la posibilidad de que otras enfermedades neurodegenerativas, algunas de creciente incidencia, como el Alzheimer, tengan también un origen y una evolución similar.

En todo caso, la enfermedad presenta actualmente un perfil poco propicio para tranquilizar a la opinión pública. En primer lugar, no existe forma de diagnóstico y éste debe confirmarse mediante la autopsia del afectado. En segundo lugar, no existe tratamiento y se trata de una enfermedad mortal de necesidad. Son notas que inciden negativamente desde el punto de vista psicológico y favorecen la activación de la histeria colectiva.

Recientemente, los casos de Creutzfeldt Jakob atípicos detectados en personas jóvenes (menores de 40 años) y su asociación a la EEB han disparado la alarma pública, con un descenso en picado de la demanda de carne de vacuno, que alcanzó mermas del 40% y todavía se mantiene un 20% por debajo del nivel de demanda anterior a la crisis.
Según los científicos, la encefalopatía espongiforme se adquiere por dos vías: hereditaria y por contagio. El agente responsable es una proteína de un grupo denominado "Prión". Los priones son proteínas normales en mamíferos y aves y, supuestamente, están relacionadas con los mecanismos del sueño.

En el caso de las enfermedades relacionadas, se produce un defecto en la conformación espacial de estas proteínas, el cual hace que se plieguen de forma anormal. Esto tiene como consecuencia la precipitación de estos priones defectuosos sobre las membranas de las células nerviosas, produciendo su muerte por acumulación.

El defecto hace, en definitiva, que los priones anormales se plieguen de forma diferente y actúen como moldes de las proteínas normales haciendo que cada vez haya más copias defectuosas, que se depositan sobre las neuronas siguiendo las pautas incorrectas de los priones. A la larga, los priones se depositan en forma de placas (depósitos) sobre las neuronas y las matan.

En este momento termina la fase de incubación de la enfermedad. A medida que las neuronas mueren se forman agujeros en el cerebro, que adquiere cada vez más una textura esponjosa en la fase de enfermedad avanzada. Y el desenlace no se hace esperar: apatía, ansiedad, depresión, pérdida de peso, degeneración cerebral, pérdida de la coordinación neuromotriz, pérdida de memoria, episodios de demencia permanente y pérdida del habla... y, finalmente, la muerte. Desde que aparecen los primeros síntomas y se produce la muerte puede pasar un año.

En el caso de la vía hereditaria es, al parecer, un gen mutado el que da órdenes o instrucciones incorrectas que determinan el plegamiento defectuoso de la proteína. En el caso del contagio, los priones entran directamente por la incorporación de tejidos infectados e interactúan con los priones análogos del huésped.

Si bien algunos científicos no descartan la actividad de un agente viral encubierto, la mayoría se inclina por desechar esta hipótesis debido a la ausencia de material genético asociado a los priones. La resistencia a aceptar la capacidad infectiva del prión, que sólo desapareció en 1992, se debe a la novedad radical que implica que una proteína pueda por sí sola ser un agente infeccioso.

2 Los antecedentes

Esta enfermedad de escasa incidencia estadística empezó a aumentar con la incorporación de ciertas prácticas médicas, que en su día disfrutaron de un entusiasmo clamorosamente favorable y se identificaron con el progreso científico y técnico. Así, por ejemplo, aparecieron casos de contagio en personas a quienes se había injertado membranas meníngeas o córneas procedentes de cadáveres y en niños tratados con la hormona del crecimiento, obtenida también a partir de cadáveres.

Hace algunos años, la muerte de varios niños tratados en Francia con esta hormona debió disparar la alarma. Sobre todo, porque existían experiencias epidemiológicas que autorizaban con fuerza la hipótesis del contagio a partir de tejidos muertos infectados. Pero también hay que hacer notar que se trataba de casos de contagio intraespecífico, de los cuales no podía deducirse una capacidad priónica para "saltar" la barrera de la especie. Lo mismo puede decirse en relación al kuru.
En Nueva Guinea, como adelantamos, entre los miembros de comunidades que practican la antropofagia ritual y comen el cerebro de sus familiares muertos, se han detectado hasta 3.000 casos de una de las variantes de la encefalopatía espongiforme (el kuru). El dato epidemiológico sugiere una clara relación causa-efecto si se considera la espeluznante estadística que presenta la enfermedad entre estos reducidos grupos aborígenes.

Sin embargo, en Gran Bretaña también hace ya muchos años que se alertó sobre los riesgos que entrañaba la enfermedad de las "vacas locas" para la salud humana. Pero tampoco se hizo nada al respecto. Entre otras cosas, porque la alimentación del ganado con harinas animales producidas a partir de vísceras y restos de ovejas se practica desde hace dos décadas, y está directamente relacionada con los estándares de producción cárnica estimados como competitivos, mientras el riesgo sanitario resultaba, al menos aparentemente, demasiado remoto.

En 1986, un equipo de investigadores británicos del Laboratorio Veterinario Central de Weybridge identificó el mal que afectaba a las "vacas locas" como una nueva enfermedad: la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). También se aventuró entonces la hipótesis de que el origen de la enfermedad de los vacunos británicos podía deberse a la trasmisión a través de los piensos animales elaborados a partir de restos de ovejas enfermas. Tampoco faltaron en la pasada década las voces autorizadas que advirtieran contra los riesgos. En cualquier caso, las advertencias fueron recogidas por el gobierno británico en 1988 al prohibir la utilización de los piensos sospechosos de contaminación como alimento del ganado vacuno a la luz de los datos aportados por la investigación. Ya desde 1732 se conocía una enfermedad en las ovejas (scrapie o tembladera), cuya etiología se ha demostrado que está relacionada con priones defectuosos.

También, una de las primeras hipótesis de trabajo aventuró, en la pasada década, que la EEB podía haber contagiado a los vacunos como consecuencia de una defectuosa esterilización de los restos ovinos afectados utilizados para pienso, o bien como consecuencia de la comercialización, por parte de los mismos ganaderos, de ovejas enfermas en los canales de suministro de la producción de harinas animales.

Ésta es una práctica sin duda extendida y hasta estimulada objetivamente a la luz del más simple balance riesgo penal/beneficio económico. El pasado 14 de mayo la prensa informó de la condena a un productor británico, Neil Pawson, propietario de un matadero, que mezcló vértebras y médula de dos vacas enfermas con otros restos animales y los suministró a una fábrica de piensos animales.

Pese a que en el momento de producirse la sentencia la prohibición de 1988 llevaba en vigor ocho años, y que desde hacía tres meses existía una clara alarma social, el juez le impuso al señor Pawson una multa de 186.000 pesetas (Diario 16, 14 de mayo, p. 22).
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3 El debate científico

El primer motivo de escepticismo científico respecto de la posibilidad de contagio de la EEB a los humanos es lo que podemos denominar "la barrera de la especie". No sólo las células de ovejas y vacas producen priones, sino la de muchas otras especies. Los científicos ya han comparado los priones de 33 especies distintas, que van desde las ratas a los orangutanes y al hombre. Sin embargo, a pesar de la existencia de la scrapie ovina y de las extensas cabañas de ovejas, nadie ha detectado casos de contagio humano.

En laboratorio se ha clonado el prión de la Gerstmann Sreaussier y se determinó la diferencia entre el PrP normal y el patógeno. De los 248 codones (secuencia de tres nucleótidos implicados en la síntesis proteica) de la estructura que codifica la proteína, se vio que sólo existía una diferencia en el codón 102. También se ha demostrado la elevada incidencia estadística de esta mutación en las familias afectadas por este síndrome.

Asimismo se había observado en laboratorio que la forma patogénica del PrP era resistente a la acción de las proteasas en el caso de la scrapie ovina. Pero de todos modos existía escepticismo científico respecto a que una proteína pudiera ser un agente infeccioso y se barajó la teoría de un virus lento o encubierto como explicación para el mecanismo de contagio.
Pero las investigaciones no avalaron esta teoría hasta el momento. En laboratorio, la degradación de los ácidos nucleicos en los extractos infectivos no ha reducido el potencial infectivo de éstos. En cambio, esta eficacia infectiva sí se ha reducido al proceder a una desnaturalización de las proteínas. Un tercer factor para avalar la viabilidad de un contagio producido por el mismo prión mutado ha sido la ausencia de material genético asociado a los priones.

En todo caso, la resistencia del prión a la acción enzimática de las proteasas también avalaba la posibilidad del contagio por vía de la ingesta. Esta vía de contagio ha sido establecida claramente en el caso del salto de la enfermedad de la oveja a la vaca.

En laboratorio, también se ha conseguido el contagio interespecífico con ratones, pero mediante inoculación del prión mutado. Estos ratones transgénicos desarrollaron la enfermedad y permitieron una primera aproximación al modelo de acción del PrP, que consigue transformar a los PrP normales en PrP patogénicos induciendo la forma característica de plegamiento de estos últimos.

En cambio, la inoculación de PrP patógeno en ratones transgénicos a los cuales se les había bloqueado el PrP normal, no produjo enfermedad en estos animales de laboratorio, si bien produjo otras alteraciones graves del sueño y, a la larga, síntomas similares como atrofia cerebral, pérdida de coordinación y pérdida del control de los movimientos (Nature, abril 1996).

Otro dato para vislumbrar que el mecanismo de contagio implica de lleno el contacto entre el PrP normal celular del huésped y el PrP patógeno invasor. En tubo de ensayo, la introducción de PrP patógenos en preparados con PrP normales ha permitido establecer esta modificación de la forma estereoquímica Alfa (normal) en Beta (patógena).
El argumento de los científicos favorables a las tesis británicas para sostener la opinión de que la posibilidad de contagio por la vía de la ingesta de carne de vacuno es remota, se basa en las diferencias entre el prión del vacuno y del hombre.
En el caso del gen que codifica el PrP en ratones y hamsters la diferencia afecta a 16 codones. Pero el ratón normal inoculado con el prión del hamster patógeno no desarrolla la enfermedad. En cambio, el ratón transgénico en cuyo material genético se incluye el prión normal del hamster, desarrolla la enfermedad cuando es inoculado con el PrP patógeno del hamster. Estos resultados permiten suponer que 16 codones de diferencia entre las distintas especies son una barrera infranqueable para el contagio priónico..

Cuanto más se asemeja una molécula de PrP patógena al PrP normal del huésped, más posibilidades existen de contagio interespecífico. Y viceversa: cuanto menos análogos son los priones de una y otra especie, menores posibilidades hay de contagio. Los priones de una especie interactúan así preferentemente con el PrP normal más análogo.

En el caso de la oveja y la vaca la diferencia priónica sólo afecta a 7 codones. En este caso tenemos, en principio, un indicio del potencial infectivo, sobre la base de estimar la tasa de contagio de las vacas y la cantidad de ganado vacuno alimentado intensivamente (dosis infectivas) con piensos elaborados a partir de ovejas enfermas de scrapie.
Si se piensa en la extensión de este modelo de producción cárnica y en las dos décadas que lleva aplicándose de forma intensiva, con ganados estabulados y sin epidemias, también parecía evidente que el contagio de la oveja a la vaca era poco probable. De modo que la alarma, realmente, no se disparó hasta que la enfermedad no se extendió con rapidez en la cabaña bovina.

No obstante, los científicos escépticos respecto de la posibilidad de contagio a las personas por la vía de la ingesta de carne de vacuno enfermo insisten en que la diferencia entre los priones bovinos y humanos afecta a 30 codones (sólo hay 7 codones distintos en el caso de la vaca y la oveja).

En cambio, los científicos que sostienen la posibilidad real y efectiva de contagio por ingesta hacen notar que lo decisivo no es el número de codones diferentes entre los priones de una y otra especie, sino el lugar concreto en que se produce la diferencia. Esto es: si no existe diferencia en la región crítica del plegamiento de la proteína, entonces la posibilidad de contagio sería elevada, al margen de las diferencias que se sitúan en otras zonas de la proteína.

En resumen: el hecho de que no se haya detectado contagio de la scrapie ovina al hombre pese al extendido consumo de carne de oveja y el hecho de que las diferencias entre los priones ovinos, bovinos y humanos afecten a una cantidad similar de codones, no sería indicativo de una posibilidad remota de contagio humano por ingesta de carne de vacuno contaminada. Si los 30 codones diferentes que codifican los aminoácidos del prión bovino y el humano no situaran los aminoácidos en la región crítica de plegamiento, sino en otras regiones, entonces la posibilidad de contagio podría ser mucho más elevada a pesar de las diferencias.

En este sentido, también existe otro dato importante. Recientemente se ha detectado el salto de la EEB a los gatos y se ha propuesto la ingesta de pienso enriquecido como vía de contagio. Es decir, todo parece indicar que el contagio interespecífico supone un riesgo muy distinto para distintas especies y que este riesgo puede ser muy elevado o muy remoto, dependiendo de la mayor o menor semejanza estructural de las denominadas regiones críticas de los PrP involucrados.

Finalmente, ha surgido la idea de que podría ocurrir que la enfermedad de las "vacas locas" hubiese puesto a los científicos en el camino correcto para avanzar en el conocimiento de los mecanismos que generan otras graves enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer. ¿Podrían ser inducidas también por priones anormales con formas de plegamiento todavía no establecidas?.

En esta hipótesis, a las dos formas conocidas del PrP (Alfa y Beta, normal y patógena, respectivamente) se añadirían otras variantes patógenas que estarían en la base del mecanismo que activa enfermedades como las referidas. En cualquier caso, esta hipótesis podría servir para motivar la financiación de las investigaciones priónicas por la expectativa de negocio que supone un mercado mucho más amplio. Ya no se trataría del Creutzfeldt Jakob esporádico o atípico, sino también del Alzheimer, otra enfermedad en aumento. La misma hipótesis se ha planteado en relación a enfermedades como el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica.

Tampoco cabe descartar que hubiese alguna predisposición genética para la adquisición de la enfermedad, lo que podría explicar las diferencias observadas en el desarrollo de la dolencia en personas con hábitos similares.
En el número de abril, la revista Scientific American publica una recopilación de las investigaciones y trabajos publicados sobre este tema, cuyo autor es Stanley B. Prusiner, profesor de Neurobiología y de Bioquímica de la Universidad de California en San Francisco, es uno de los pioneros y primeras figuras en este campo a escala mundial.

El problema fundamental y más inmediato, con todo, no es tanto cuantificar el riesgo potencial de contagio interespecífico por vía de la ingesta, que sigue pareciendo remoto a la luz de las variables en juego (extensión abrumadora del consumo de carne de vacuno presuntamente contaminada y únicamente diez casos de Creutzfeldt Jakob atípicos en personas menores de 40 años en los últimos dos años). Pero no debe olvidarse que estamos ante una enfermedad que puede trasmitirse por vía hereditaria y que este factor no puede ser soslayado en la estimación del riesgo sanitario. Incluso si nos encontramos ante una posibilidad de contagio remota, que exige un consumo continuado y altas dosis infectivas para que se desarrolle la enfermedad en el huésped, está claro que una vez adquirida esta enfermedad puede propagarse por contagio vertical (de padres a hijos) generando, a partir de unos pocos casos, una auténtica emergencia pandémica al cabo de algunas generaciones.

Naturalmente, este escenario traumático implica un período muy dilatado, que permitiría sin duda tomar las medidas adecuadas a partir de la investigación y el seguimiento de las familias afectadas. De forma que la cadencia o ritmo en que se presenten o no nuevos casos puede resultar al cabo decisiva, a corto plazo, para el levantamiento del embargo que pesa sobre el bovino británico.

Por otro lado, el número de casos detectados oficialmente tampoco puede ser leído sin más de forma tranquilizadora. Estamos ante una enfermedad con un período de incubación muy largo y posibles diferencias en la sensibilidad individual ante la infección. Se ignoran los factores que pueden determinar que este período sea más o menos dilatado en distintos casos, no se han establecido las dosis infectivas y podría ocurrir, en consecuencia, que al principio el goteo de casos fuera mínimo y más tarde se acelerara exponencialmente, como ocurrió a partir de los primeros seis afectados del Sida. Un escenario que invita a modular el embargo escalonadamente, a la luz del ritmo de aparición de nuevos casos.
En cuanto se refiere a los sectores de actividad económica afectados, (o que puedan resultar afectados por efecto de la alarma pública, al margen del riesgo sanitario real) aparte del cárnico y derivados hay que mencionar la leche y derivados lácteos, las gelatinas de bovino, los productos cosméticos que contienen tejidos animales, lápices de labios, jabones y pastas de dientes, cápsulas de fármacos como supositorios, chocolates, dulces y helados que utilizan derivados cárnicos como la grasa y la gelatina como estabilizadores y emulsores.
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5. EL MODELO DE PRODUCCIÓN CARNICA1 Un sistema en cuestiónEl modelo de las granjas avícolas es similar en toda Europa y en el resto del mundo desarrollado. Los animales están hacinados, producen huevos a presión y bajo luz ininterrumpida y son alimentados con harinas animales y de pescado, con hormonas y otros compuestos, entre los que se incluyen antibióticos, vacunas y complementos vitamínicos.Cabe preguntarse: ¿qué ocurriría si aparecieran un par de casos de encefalopatía espongiforme, o más concretamente de Creutzfeldt Jakob, en personas jóvenes que no consumieran carne bovina británica, o de zonas en que se hubiera detectado EEB?. Por lo pronto ya ha aparecido un caso, recogido por The Lancet: el de un mecánico francés de Lyon, de 26 años, que nunca viajó al Reino Unido y cuya única salida al exterior fueron unas vacaciones en España hace algunos años.En esta hipótesis el mercado cárnico en general recibiría un golpe terrible y se dispararía el pánico social. No debe olvidarse, al respecto, que en la semana que siguió al reconocimiento británico de que existía la posibilidad de contagio, las ventas de vacuno descendieron en picado en Gran Bretaña y en toda Europa (hasta un 40 por ciento) ni que terceros países, como Egipto, decidieron rechazar la carne británica antes de que fuera desembarcada en sus puertos.Unos pocos datos servirán para ilustrar convenientemente este temor a los efectos de la alarma social.El 21 de marzo pasado Gran Bretaña reconoció públicamente la posibilidad del contagio a humanos por ingestión de carne contaminada. En la semana siguiente, en Pommery de Vicomte, Francia, se sacrificaron 151 vacas sospechosas, aunque asintomáticas según las autoridades francesas. El 8 de febrero se había detectado el primer caso oficial, según informaron las autoridades con clara voluntad de tranquilizar a la opinión pública, si bien no explicaron por qué se tardó casi dos meses en reaccionar.En esos mismos días, en Brandeburgo, Alemania, se sacrificaron otras 49 vacas de origen británico y el gobierno federal alemán pidió el sacrificio de otras 5.000 reses que ya llevaban años en este país. Todo episodio epidemiológico relacionado con la nutrición humana tiene un impacto psicológico considerable, sobre todo en un contexto sensibilizado, en el cual muchos expertos han denunciado desde hace años la política alimentaria basada en nuevos modelos y productos, cuyos efectos sobre la salud humana tardarán dos o tres décadas en manifestarse. Es decir, una generación: un plazo excesivo para tomar medidas que impidan una catástrofe sanitaria en el caso de que algunos de estos nuevos productos de consumo masivo derivaran en enfermedades graves, degenerativas y trasmisibles hereditariamente. El hecho mismo de que las bases psicológicas para reforzar la desconfianza y el rechazo de los consumidores a los "alimentos no naturales" pesen tanto, y sean a la vez un factor tan difícil de estimar, es otro elemento para manejar la crisis con prudencia. 2. El factor económico Una vaca alimentada con harinas animales conseguirá en 20 meses el peso que una vaca alimentada en la pradera tarda 3 años en adquirir. Si se trata de una vaca lechera, esta alimentación conseguirá que produzca un 60% más de leche que una vaca alimentada sólo con hierba. A su vez, este modelo de producción cárnica es el resultado de una evolución que se inició cuando se decidió estimular el engorde de los animales mediante complementos proteínicos vegetales. Más tarde llegaron los complementos animales y la utilización masiva de hormonas y de todo tipo de productos, como el clembuterol, de uso autorizado en EEUU.Precisamente, uno de los mayores conflictos entre la UE y EEUU se deriva de la presión de éste para que Europa abra sus mercados a unas carnes obtenidas mediante el uso de productos prohibidos por la normativa comunitaria en la materia.Por otro lado, aunque la alarma saltó en Gran Bretaña, tal vez por la utilización más masiva de harinas animales, o por mayores cotas de inseguridad de los procesos de esterilización de las ovejas utilizadas, o bien por la existencia de un mercado ilegal activo de comercialización de ovejas infectadas muertas para atender la demanda de los productores de estos piensos, lo cierto es que estas harinas son de uso generalizado. Era inevitable que, de no tomarse medidas, toda la producción cárnica y su modelo nutricionista implícito quedara bajo sospecha. Incluso es posible que los casos británicos de "vacas locas" se deban a que la demanda británica prefiere animales mayores, más hechos, que por lo tanto tienen tiempo de desarrollar la enfermedad en su fase avanzada, mientras en otros países se estuvieran consumiendo animales más jóvenes que se encontraban en fase de incubación (según los expertos, la enfermedad no se ha detectado en animales menores de 3 años). El hecho de que este proceso no haya sido establecido no inhabilita la hipótesis de trabajo para considerar posibles escenarios futuros. Debe tomarse en cuenta que la enfermedad, que se ha manifestado en vacunos mayores de tres años, tiene un período de incubación largo y que es trasmisible hereditariamente. De modo que tampoco se trata de una hipótesis temeraria ni descabellada: los animales de tres años enfermos tuvieron que contagiarse muy tempranamente y posiblemente a través de sus madres. Todos éstos eran y son factores que complican la toma de decisiones. De un lado, para poner en práctica un Plan de Erradicación de la enfermedad, según el modelo aplicado en los casos de la peste porcina alemana, la enfermedad vesicular porcina italiana, o la peste porcina africana que afectó a España, habría que forzar el sacrificio de una parte sustancial de la cabaña británica (unos 12 millones de reses en total). Del otro, la medida podía terminar por forzar otras y la redefinición y nueva regulación de todo el sector de producción cárnica. En el caso de tener que sacrificar 4 o 5 millones de reses, Gran Bretaña (ayudada por la UE, que se ha comprometido a sufragar el 70% del coste) debería hacer frente a un coste inicial de 20.000 millones de dólares (unos 3 billones de pesetas), sólo en pérdidas. A esta suma habría que añadir el coste del matadero, el de la incineración y el de la reposición de las cabezas de ganado. Pero, además, se dispararía la sospecha p;como ha puesto en evidencia la misma lógica de los hechos desde el pasado marzo, cuando el gobierno británico reconoció, por primera vez, públicamente esta posibilidadp; de que la encefalopatía espongiforme de las "vacas locas" pudiera contagiarse a los seres humanos por el consumo de carne. Un reconocimiento obligado por la aparición repentina de más de una docena de casos de la enfermedad en personas muy jóvenes. © Copyright Instituto de Estudios de Consumo. Permitida la reproducción total o parcial citando explícitamente la fuente (CONSUMO ACTUAL). 
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. LAS DISTINTAS POSTURAS

1 Partidarios de levantar el embargo

Ésta es la posición que defiende el Reino Unido, apoyado por Estados Unidos y también por la Organización Mundial de la Salud (OMS). El argumento básico es que no existe confirmación científica de la trasmisión de la EEB al ser humano y, en consecuencia, no puede considerarse establecido científicamente que los nuevos casos de Creutzfeldt Jakob que afectaron a una docena de jóvenes británicos se deban a un contagio por ingesta de carne de reses afectadas.
Esta posición considera dos aspectos fundamentales del problema. En primer lugar, la magnitud del coste económico que supondría un Plan de Erradicación de la enfermedad (decenas de miles de millones de dólares). En segundo lugar, el escaso número de afectados contabilizados oficialmente en el momento de tomarse una decisión de tanto impacto económico y social como el embargo. En este sentido, el impacto económico de la medida la descalificaría en función de la insuficiencia de conocimiento científico y del escaso número de afectados.

Esta posición argumenta, básicamente, de forma coherente con el tratamiento que las sociedades desarrolladas dan a los riesgos inherentes a los avances tecnoindustriales. Ninguna innovación supone un riesgo cero. Todas las expectativas del mercado, además, están comprometidas con este modelo consensuado de aceptación de riesgos estadísticamente residuales.

En el caso de la alimentación, la actual emergencia de un creciente mercado de productos obtenidos a partir de la ingeniería genética implica de lleno este modelo, cuyo paradigma inicial fueron las centrales nucleares, pero que hoy se aplica, formalizado y planificado, a la implementación de medidas preventivas para una gran cantidad de procesos industriales que involucran riesgos de accidentes mayores y sanitarios de todo tipo.

En este contexto socioeconómico se impone, como es evidente, un referente superior que permita dirimir la cuestión de cuánto riesgo está dispuesta a asumir la sociedad. Y ese referente implícito, igualmente consensuado, es el saber científico y especializado.

Al no existir riesgo cero, el riesgo debe ser definido, cuantificado, antes de ser descartado o asumido socialmente. Disparar la alarma con cordones sanitarios antes de conocer la dimensión del riesgo, sobre la base de una decena de casos, equivale, desde la perspectiva angloamericana, a disparar bajo la línea de flotación de todo el aparato productivo.
El Reino Unido ha ofrecido saldar la crisis con el sacrificio de unas 40.000 cabezas de ganado enfermo, a un coste de 16.000 millones de pesetas. Posteriormente, esta cifra fue ampliada, al menos como declaración de disposición a considerar el escenario, a otras 130.000 reses.

Pero el Reino Unido no percibe este sacrificio de parte de su cabaña como un imperativo sanitario, sino como el precio político que debe pagar por la deliberada activación de la alarma social por parte de los aparatos competidores de sus socios europeos.

Esto explica la voluntad política británica de mantener en secreto las investigaciones de sus expertos, hasta estar en condiciones de conocer la magnitud del riesgo sanitario. Pero el hecho mismo de que, finalmente, se impusiera en el seno del gobierno británico la opinión que defendía un primer reconocimiento de la existencia de una posibilidad de contagio de la EEB a las personas, disparó las declaraciones de los expertos europeos y abrió la puerta al embargo decretado el 3 de abril, diez días después del reconocimiento británico.

La evolución posterior de la crisis, por la firme oposición europea a suavizar la medida y modularla conforme a los datos que se iban teniendo, irritó a los británicos, dio alas a la corriente euroescéptica y hasta se ha especulado con que permita a John Major llamar a elecciones anticipadas coincidiendo con el clima patriótico que podría acabar generalizándose como efecto del enfrentamiento.

2 Los partidarios de continuar con el embargo

Inicialmente, los partidarios del embargo fueron todos los socios no británicos de la UE, motivados por la inquietante posibilidad de que la rápida extensión de la EEB en la cabaña británica, se extendiera también a las cabañas europeas libres de la epidemia, como consecuencia de las importaciones de vacunos afectados y, también, por la posibilidad de generar un problema mayor de salud pública a escala europea.

Esta posición estima que, en función de la gravedad de la EEB y de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob, debe aplicarse una medida de prevención radical, mientras se intensifica la investigación y se obliga al Reino Unido a seguir un Plan de Control y Erradicación de la enfermedad que sanee toda su cabaña, antes de levantar el embargo totalmente.
Según las estimaciones de los expertos del Comité Veterinario Permanente de la UE, esta erradicación completa de la EEB en los vacunos británicos podría conseguirse hacia el año 2002, siempre que se actúe decididamente aislando a todos los rebaños afectados y procediendo al sacrificio de los mismos.

Desde el punto de vista científico, los expertos que apoyan esta medida entienden que la relación causal entre la enfermedad de las "vacas locas" y los nuevos casos de Creutzfeldt Jakob está suficientemente clara a la luz de los datos que se poseen, aunque todavía no sea posible establecer los mecanismos de contagio horizontal, vertical e interespecífico, ni el índice de riesgo.

Otro argumento de peso es la posibilidad de que la epidemia se dispare en el futuro como consecuencia de la trasmisión hereditaria (contagio vertical) produciendo cientos de miles de casos futuros al cabo de dos generaciones.
En el Consejo de ministros del 15 de mayo esta posición tuvo importantes fisuras (Dinamarca fue uno de los países más proclives a las tesis británicas), aunque no pudo plasmarse en una decisión política por la resistencia de los científicos, si bien también entre estos expertos se ha debilitado sensiblemente el respaldo a la prolongación del embargo y se ha aceptado, en principio, respaldar una suavización de la medida en función de una postura británica más favorable a establecer un programa de control sanitario y erradicación de la enfermedad.

En apoyo de esta tesis puede citarse la opinión experta de Martin A. Nowak, especialista en Biología Matemática del Instituto de Zoología de Oxford, que entiende que un sacrificio que se limitara a las reses mayores de 10 años no evitaría ni un solo caso de EEB en el futuro.

Es una posición cuyo principal aval es la prudencia sanitaria y económica. En relación a la primera, porque la preservación y salvaguardia de la salud pública es un imperativo que, de descuidarse o de equivocarse con una infravaloración del riesgo epidemiológico, puede suponer una crisis mucho mayor que la que se desea evitar y de carácter global: cuestionaría la responsabilidad política de todos los gobiernos europeos ante la opinión pública. En relación a la segunda, porque una extensión del contagio multiplicaría exponencialmente el coste final y supondría una catástrofe para todos los países de la UE.

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7. EL ANÁLISIS

Todo indica que la actual crisis es la consecuencia de un proceso que ha tenido varias fases.
La primera fase se abre en 1985, cuando se detectan los primeros casos de EEB en reses del condado de Kent, en Inglaterra. En 1986, los investigadores británicos del Laboratorio Central de Weybridge de Londres identifican la nueva enfermedad como encefalopatía espongiforme bovina. Los casos de reses enfermas se extienden desde ese momento rápidamente afectando a toda Inglaterra y, en menor medida, a Escocia e Irlanda. Puede considerarse que esta fase se cierra en 1988, con la prohibición de las harinas animales sospechosas de la contaminación por parte del gobierno británico.

La segunda fase se abre en 1988 y, a la luz de los datos disponibles actualmente, se caracteriza por la nula aplicación de medidas de control sanitario. Oficialmente no debían nacer más vacunos enfermos desde 1993, en función de la prohibición, pero los casos se multiplican hasta afectar oficialmente a 160.000 cabezas de ganado vacuno en el Reino Unido.

La tercera fase se abre a comienzos de 1994, aunque se hace pública recientemente. Se caracteriza por la aparición de casos de Creutzfeldt Jakob en personas jóvenes y por la aparición de la alarma médica ante la emergencia (12 casos en dos años). El gobierno de John Major, después de fuertes disensiones y demoras, declara públicamente que existe la posibilidad de que estos casos se deban al consumo de reses afectadas (21 de marzo de 1996).

La cuarta fase se inicia el 3 de abril de 1996, con la decisión de la UE de embargar los productos cárnicos de vacuno británico y se caracteriza por las fuertes tensiones políticas entre el Reino Unido y sus socios europeos por la medida tomada por el Consejo de ministros de Agricultura, apoyados en el dictamen favorable al embargo emitido por el Comité Veterinario Permanente.

El problema fundamental que se plantea es la imposibilidad de establecer, al menos de momento y oficialmente, una previsión epidemiológica que permita aplicar o descartar el modelo de aceptación de riesgos estadísticamente residuales. Es decir, no se tienen datos suficientes para relacionar la variable económica (coste de una erradicación radical con el sacrificio de una parte considerable de la cabaña británica, que podría afectar a 4 o 5 millones de vacunos) y la sanitaria (riesgo efectivo de contagio por ingesta de carne de animal afectado).

De un lado, los partidarios de la prudencia económica entienden que se trata de muy pocos casos de Creutzfeldt Jakob para un consumo masivo y continuado de carne afectada durante casi una década. Del otro, los partidarios de la prudencia sanitaria recuerdan que el período de incubación de la enfermedad es muy prolongado y que esta primera docena de muertes podría ser sólo el preludio de una epidemia con cientos de miles de afectados.

Si los partidarios de levantar el embargo, como EEUU, inciden en el elevado coste económico y en la crisis que implica la medida para el sector cárnico para sugerir la aceptación del riesgo estadístico residual, los partidarios de mantener las medidas de aislamiento y erradicación radical de la EEB inciden tanto en el riesgo sanitario imprevisible (incluyendo el coste) como en la necesidad de impedir que la EEB se extienda a otras cabañas europeas, o acabe por generar una desconfianza generalizada que provoque el hundimiento de los mercados cárnicos europeos, bovinos y no bovinos, en función del número creciente de afectados que es previsible aparezcan en los próximos años.

Todo indica sin embargo que existe un consenso en relación al concepto de aceptación del riesgo residual. Ésta podría ser la base de un levantamiento paulatino y escalonado del embargo a corto plazo, empezando por ciertos derivados como el sebo, la gelatina y el semen, para proseguir con otros derivados en función del riesgo potencial.

Los productos sobre los cuales el embargo se levantaría a más largo plazo serían los embriones (de venta parcialmente prohibida desde 1992 y totalmente desde el pasado 3 de abril) y la casquería, que estaría prohibida hasta la erradicación definitiva de la EEB, prevista para el año 2002.

Los animales vivos podrían estar embargados todavía por un período difícil de determinar. El Reino Unido quiere que se levante la medida para todos los animales nacidos después del pasado 1 de mayo, mientras los expertos de la UE barajan plazos de dos y tres años como mínimo. Los mismos plazos se manejan para la comercialización de las carnes.
A la luz de los datos disponibles, todo hace pensar que, en las próximas semanas, el debate y las negociaciones entre la UE y el Reino Unido se centrarán en la determinación de este calendario escalonado y que las fechas que se manejan todavía pueden cambiar mucho, en función de los resultados de las investigaciones científicas en curso para alcanzar un conocimiento mayor de los mecanismos de contagio y de los posibles índices de prevalencia de la enfermedad.

En principio, los científicos parecen inclinarse a descartar el riesgo de contagio a través del sebo, las gelatinas y el semen, así como parece haber acuerdo sobre la elevada toxicidad de los productos de casquería y de todos aquellos relacionados especialmente con el sistema nervioso y el riego sanguíneo.

Sin embargo, desde el punto de vista socioeconómico y político importa estimar no sólo el peso del riesgo sanitario real, sino la percepción del riesgo por parte de los consumidores europeos, especialmente sensibilizados por la masiva emergencia de alimentos "no naturales". En tal sentido, basta ver la desconfianza y resistencia que está produciendo la salida al mercado de alimentos obtenidos por ingeniería genética, o la contestación al modelo de producción cárnica en general (aves, cerdos, etc.).

No cabe duda de que la EEB acrecentará esta desconfianza y tendrá su impacto en las perspectivas de mercado de ciertos productos que en estos momentos se están desarrollando y que afectarán directamente a todos los países de la UE.
Así, por ejemplo, en el caso de España, podría cuestionarse el esfuerzo en fase avanzada del sector cárnico porcino por conseguir un jamón serrano con menos grasa y más músculo, con terapias hormonales a base de hormona del crecimiento somatotropina porcina (psT), o con la obtención de animales transgénicos (con material genético extraño introducido en su ADN para lograr estándares más competitivos desde el punto de vista de la comercialización). También es un hecho la resistencia europea a la utilización de STB (somatotropina bovina), hormona que favorece la producción lechera, ampliamente empleada en EE.UU.

¿Cómo reaccionará el consumidor europeo psicológicamente ante la inevitable asociación mental entre "hormona de crecimiento" y Creutzfeldt Jakob en niños tratados con esta hormona años después?. ¿Aceptará este riesgo? ¿Quién puede cuantificarlo y garantizar su "remota" posibilidad de incidencia a largo plazo?.

No existe ningún país europeo que no se encuentre ante el mismo dilema en relación a la creciente emergencia, a nivel de mercado, de la biotecnología, tanto en alimentación y sanidad como en un campo cada vez más variado de sectores de actividad económica.

En este sentido, ya se ha advertido por parte de muchos expertos que podemos inadvertidamente estar induciendo modificaciones genéticas potencialmente trasmisibles por la vía hereditaria y que, como se adelantó, podrían revelar su auténtica dimensión al cabo de veinte o treinta años, cuando fuera demasiado tarde para reaccionar.

Como este dilema afecta globalmente a la producción de alimentos con destino al consumo humano, la emergencia de la EEB y de los nuevos Creutzfeldt Jakob en personas jóvenes podrían tener consecuencias imprevisibles en el caso de que la crisis se cerrara en falso, en contra o a favor de la posición británica.

En este contexto, parece aconsejable extremar la prudencia política tanto como la sanitaria, evitando que los intereses económicos sectoriales introduzcan elementos de tensión añadidos. Tal como evoluciona la crisis, se corre el riesgo de que estos elementos de distorsión, como los factores emocionales (el sentimiento nacional y sus demonios ancestrales), acaben por hacer de la EEB el disparador de las fuerzas desintegradoras subyacentes de los nacionalismos, que no dejan de aflorar tampoco en fenómenos tan lamentables como la periódica destrucción de productos españoles a cargo de agricultores franceses.

Todo parece indicar, en suma, que la labor prioritaria pasa por encontrar la fórmula para desactivar la crisis aislando el problema científico y sanitario de todas estas connotaciones distorsionadoras. En este contexto, tiene especial trascendencia la opinión experta de los especialistas, así como la comunicación de estas opiniones a la sociedad.
La evolución de la crisis depende en buena medida de la responsabilidad de los científicos y de su capacidad para sustraerse a los factores extracientíficos en juego. El riesgo sanitario real que debe ser valorado debería, a su vez, determinar de forma racional y sensata la toma de decisiones, al margen de los intereses económicos sectoriales y de la dialéctica política europea con sus alianzas coyunturales.

Es la sociedad europea, el conjunto de sus ciudadanos consumidores, la que debe definir cuánto riesgo está dispuesta a asumir en cada caso y en función de un modelo de producción de alimentos que excede en mucho a la carne de vacuno, y afecta tanto a los productos cárnicos como hortifrutícolas.

En todo caso, lo que no parece conveniente en absoluto es lo que se está haciendo: limitar el problema a la emergencia de la EEB de la cabaña británica, como si se tratara de un problema puntual que no puede afectar en absoluto a un modelo de producción alimentaria libre de toda sospecha que, paradójicamente, es en lo fundamental el mismo modelo.
Este expediente, aparte de ser la peor forma de cerrar la crisis actual, hará que la histeria social se recrudezca ante la próxima emergencia sanitaria. Ir por detrás de la crisis, ser incapaces de adelantarnos a ella y prevenir, sólo garantiza la reiteración agravada de la crisis en el futuro.

© Copyright Instituto de Estudios de Consumo. Permitida la reproducción total o parcial citando explícitamente la fuente (CONSUMO ACTUAL). 8. ALGUNAS PREGUNTAS Y RESPUESTAS DE INTERES

1) ¿Qué es el prión PrP?
Es la forma infectiva de una proteína normal. Los priones son una de las muchas proteínas de la célula, es decir, una cadena de aminoácidos unidos que pueden tener estructuras estereoquímicas diferentes. Según algunas teorías, el prión celular estaría implicado en los mecanismos de funcionamiento normal de las células nerviosas; por ejemplo, en el control del sueño. Se han encontrado priones desde los pájaros a los mamíferos, y se han comparado los priones normales de 33 especies distintas, desde ratas a orangutanes.

Desde el punto de vista científico, es la primera vez que se plantea que una proteína pueda por sí sola actuar como agente infectivo.

2) ¿Qué es un codón y cómo funciona en el medio celular?
Para comprender el concepto de codón importa tener un concepto previo de la función que cumplen los distintos constituyentes de la célula en la síntesis proteica. El ADN lleva en su estructura un mensaje genético, en el que se establecen las características de la estructura de cada proteína celular (en este caso el prión PrP).
Todas estas proteínas celulares se forman por intermedio del ARN mensajero, que representa una copia del código contenido en el ADN efectuada durante la transcripción, cuya función es la de trasmitir el código genético desde el núcleo celular hasta el citoplasma, fijándolo en los ribosomas, que funcionan como una especie de cadena de montaje de las moléculas proteicas.

El ADN celular es transcrito al ARN mensajero; el ribosoma (estructuras donde se forman las proteínas) se coloca sobre la cadena de ARN mensajero y lee el mensaje genético de tres en tres nucleótidos. Cada grupo de tres es un codón. Así se realiza la síntesis de las proteínas. En este caso, el prión en cuestión (PrP).

3) ¿En qué se diferencian los codones que configuran la estructura de la proteína denominada prión en las distintas especies?
En primer lugar, debe distinguirse entre dos formas estereoquímicas del prión: la normal (Alfa) y la patógena (Beta). En el caso de la misma especie, se ha observado que la diferencia entre ambas formas puede ser mínima afectando a un único codón, de los 248 implicados en la estructura proteica del prión. Es el caso de ciertas encefalopatías espongiformes humanas, como el síndrome de Gerstmann Sreaussier.

Las diferencias son mucho mayores en el caso del prión de distintas especies. Esta diferencia, en el caso del prión de la oveja y la vaca, afecta a 7 codones. En el caso de la vaca y el hombre la diferencia asciende a 30 codones. En el caso del ratón y el hamster afecta a 16 codones.

4) ¿Por qué son importantes estas diferencias?
Porque son indicativas de una mayor o menor probabilidad de contagio. En laboratorio se ha demostrado que el prión defectuoso (la forma Beta) interactúa preferentemente con el prión normal análogo. Es decir, debe existir una gran simetría y una diferencia pequeña para que la forma defectuosa Beta pueda inducir a los priones normales (Alfa) a adoptar su defecto característico, incrementando así las copias defectuosas. Si no existe analogía suficiente entre los priones no se produce esta inducción, según han demostrado los experimentos de laboratorio.

5) ¿En qué medida son significativas estas diferencias respecto del riesgo concreto de contagio por ingesa de carne de animal afectado?
La medida en la cual las diferencias son significativas son un aspecto crítico de la cuestión que intentan aclarar los científicos. Con 16 codones diferentes, el ratón no se contagia por inoculación del prión patógeno del hamster, mientras el ratón transgénico al que se ha introducido el ADN normal del hamster, sí desarrolla la enfermedad si se le inocula el prión patógeno del hamster.

La diferencia entre priones de una y otra especie configura así "la barrera de la especie" que hace altamente improbable el contagio. Pero no se sabe si lo decisivo es la diferencia cuantitativa (el número de codones que presentan diferencias entre un prión y otro) o la diferencia cualitativa (el hecho, que podría ser decisivo para determinar la eficacia de "la barrera de la especie", del lugar concreto en que se presenta la diferencia).

En este sentido, se entiende que el defecto que determina la forma Beta del prión consiste en un modo distinto de plegarse la proteína (que puede ser gráficamente representada como un collar de cuentas de aminoácidos). Esto sugiere que lo decisivo podría no ser el número de aminoácidos distintos, sino el hecho de si los aminoácidos distintos de uno y otro prión se encuentran o no en la región crítica del prión (aquélla en la que se produce el plegamiento normal o anormal del collar).

Es esta forma de plegarse este collar de aminoácidos que constituye el prión lo que determina a qué forma química pertenece, si a la normal o a la patógena. Según esta hipótesis, si no existieran diferencias sino analogía en las regiones críticas del prión del ser humano y la vaca, el riesgo de contagio sería elevado, a pesar de los 30 aminoácidos que presentan diferencias, pero que se encontrarían en otras regiones del prión no implicadas en el plegamiento.

6) ¿Cómo se produce el contagio y cómo se activa la enfermedad?
Al interactuar el prión Beta con el prión Alfa, según la imagen del collar que hemos utilizado, el prión Beta induce su defecto característico al prión Alfa normal. De este modo, se producen cada vez más copias defectuosas o priones Beta.
Estos priones defectuosos o patógenos se depositan sobre las células nerviosas, formando placas o depósitos, y las destruyen. En algunos casos, no se han detectado placas, de modo que tampoco está clara la manera en que se produce esta destrucción de las neuronas.

En cualquier caso, el aumento de priones Beta produce al final los mismos efectos destructivos. Literalmente, se producen agujeros en el cerebro cuando el número de neuronas muertas alcanza una dimensión crítica. Esta destrucción masiva y acelerada es la que hace que el cerebro de las personas afectadas por este mal presenten una textura esponjosa, o llena de agujeros, de donde se sigue la denominación de encefalopatía espongiforme.

La fase de incubación de la enfermedad, o fase asintomática, se estima que puede ser prolongada. En cambio, la fase de enfermedad declarada es ya una fase avanzada desde que aparecen los primeros síntomas. Desde estos primeros síntomas hasta que se produce la muerte puede pasar un año como media. Los síntomas son análogos a los de otras enfermedades neurodegenerativas: apatía, pérdida de memoria, pérdida de coordinación neuromotriz, pérdida del habla, demencia permanente.


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